近日，華東理工大學藥學院教授高峰和副教授陳彥佐團隊開發了一種新型外泌體—脂質體雜合納米遞藥系統，該遞藥系統能夠減少肝臟Kupffer細胞對納米粒的非特異性攝取。同時，該系統聯合利用外泌體的歸巢效應，提高藥物在肺纖維化部位的蓄積，使其深入細胞外基質（ECM），實現了納米遞藥系統對于肺纖維化病灶中成纖維細胞的精準靶向抑制治療。相關成果發表于《生物材料》。
肺纖維化是一種能引起肺功能進行性喪失的致死性間質性肺病，疾病進展快，死亡率高。雖然肺纖維化部位的滲透性和保留增強效應有利于載藥納米粒的被動靶向，但肝臟中Kupffer細胞的非特異性攝取導致僅有少量載藥納米粒能到達肺纖維化部位，加之肺纖維化中過度沉積的ECM形成高度致密的基質屏障，進一步阻礙了納米遞藥系統深入纖維化組織發揮藥效。因此，提高藥物在肺纖維化部位的傳遞效率至關重要。
研究團隊在前期針對纖維化腫瘤模型脂質體靶向遞藥的研究基礎上，進一步開發了一種新型外泌體—脂質體雜合的遞藥系統，遞藥系統包載有巨噬細胞抑制劑氯膦酸二鈉（CLD）。CLD是第一代雙磷酸鹽，用于治療骨質疏松癥和溶骨性骨轉移。CLD的脂質體能夠被Kupffer細胞識別并吞噬，進而導致巨噬細胞凋亡，有效降低肝臟對納米粒的吞噬能力。遞藥系統中成纖維細胞來源的外泌體成分能夠使其歸巢至肺纖維化部位，并進一步深入ECM。遞藥系統進一步包載了抗纖維化藥物尼達尼布，在改善肺纖維化模型小鼠肺功能和抑制肺纖維化的多個水平上，都顯示出明顯優于傳統藥物治療的效果。（黃辛 姚雪）
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