科技日報北京6月8日電（實習記者張佳欣）美國能源部布魯克海文國家實驗室的科學家在8日《自然·通訊》雜志上發表了首個詳細的新冠病毒包膜蛋白的原子級模型，該蛋白與維持肺部黏膜所必需的一種名為PALS1的人類肺細胞連接蛋白結合，該模型展示了這兩種蛋白質是如何相互作用的，有助于解釋病毒如何在特別脆弱的新冠肺炎患者中造成廣泛的肺損傷，并從肺部逃逸感染其他器官。這一發現可能會加快治療該疾病相關藥物的研究。
新冠病毒包膜蛋白與其刺突蛋白一起存在于病毒的外膜上，幫助病毒在感染細胞內組裝新顆粒。早期研究表明，包膜蛋白在劫持人類蛋白質以促進病毒釋放和傳播方面發揮了關鍵作用。
科學家們推測，包膜蛋白通過一定方式破壞了肺細胞的連接。
當肺細胞連接被新冠病毒破壞時，免疫細胞會試圖修復損傷，釋放被稱為細胞因子的小蛋白。這種免疫反應可能會引發大規模炎癥，導致所謂的“細胞因子風暴”和隨后的急性呼吸窘迫綜合征，從而加重病情。此外，由于損傷削弱了細胞間的聯系，病毒可能更容易從肺部逃逸，并通過血液傳播，感染其他器官，包括肝臟、腎臟和血管。
此次，研究人員通過將包膜蛋白和PALS1混合在一起，快速冷凍樣品，然后用低溫電子顯微鏡研究膜蛋白和動態蛋白質復合物，發現了蛋白質之間動態相互作用的細節。利用觀察到的結構特征，研究人員創建了分子模型。
該模型有關于組成這兩種蛋白質的單個氨基酸的信息，提供了結構細節和對分子間力的理解，這些力允許包膜蛋白在受感染細胞深處將PALS1從肺細胞外邊界的位置“扳開”。換句話說，病毒的包膜蛋白通過與人體的PALS1蛋白結合，將PALS1蛋白從它們通常的保持肺細胞連接緊密的工作中“拉”了出來。據此就可解釋新冠病毒導致肺部損傷的原因。
布魯克海文實驗室的結構生物學家、該研究的主要作者劉群（音譯）表示說：“當病毒蛋白將PALS1從細胞連接中‘拉’出來時，它可以幫助病毒更容易傳播，這將為病毒提供選擇性優勢。任何增加病毒存活、傳播或釋放的特征都可能被保留。”病毒繼續傳播的時間越長，出現新的進化優勢的機會就越大。此外，任何現有的損傷，如肺細胞疤痕，都可能使新冠肺炎患者更難從損傷中恢復。
研究人員表示，找到原因可以幫助尋找專門阻止新冠病毒發生這種作用的藥物，從而減少病毒對人體的殺傷力。
此外，了解這種蛋白質相互作用的動態也將有助于科學家追蹤新冠病毒等病毒是如何進化的。（張佳欣）
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