心理壓力會加重某些由腸道疾病引起的消化道炎癥。現在，美國科學家已經找到了其中的原因。相關論文5月25日發表于《細胞》。
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新研究進行了一次全面敘述——從大腦產生的化學信號開始，一直到腸道中的免疫細胞結束，這一過程給患有這些疾病的人帶來了麻煩。
這項研究有助于解釋慢性壓力是如何引發身體痛苦的，意味著控制壓力水平可能會對炎癥性腸病（IBD）的治療效果產生深遠影響。
論文作者、美國賓夕法尼亞大學微生物學家Christoph Thaiss表示，這個想法與傳統的醫療方法背道而馳，傳統治療方式“完全忽視了患者的心理狀態是治療反應的主要驅動因素”。
腹痛、腹瀉和疲勞只是IBD患者常見的一些癥狀。兩種主要的IBD——潰瘍性結腸炎和克羅恩病，對一些人來說是輕微的，但對另一些人來說，卻能使人衰弱甚至危及生命。
壓力事件，如失去工作或與伴侶分手，通常發生在IBD發作之前。Thaiss和同事已經找到了這種聯系。在壓力激增后，大腦會向腎上腺發出信號，后者則會向身體的其他部位釋放一種名為糖皮質激素的化學物質。
最初，研究人員考慮了糖皮質激素直接作用于免疫細胞的可能，即免疫細胞通過釋放引起炎癥的分子作出反應。
“但事實證明，在二者之間還有一層東西。”Thaiss說。他們在小鼠身上發現，糖皮質激素會作用于腸道神經元和連接腸道神經元的神經膠質細胞。
在被糖皮質激素激活后，一些神經膠質細胞會釋放出觸發免疫細胞的分子。反過來，這些免疫細胞釋放的分子通常用于對抗病原體，但在這種情況下，最終會導致痛苦的腸道炎癥。
與此同時，研究人員發現，糖皮質激素會阻止未成熟的腸道神經元充分發育。因此，這些神經元只產生低水平的信號分子，導致腸道肌肉收縮。這意味著食物在消化系統中移動緩慢，從而增加了IBD的不適感。
研究人員驚訝地發現糖皮質激素會引起腸道炎癥，因為這些化合物有時被用于治療IBD。這種明顯的悖論可以用使用這種療法的短時間框架來解釋。
Thaiss解釋說，雖然糖皮質激素的快速爆發似乎具有抗炎作用，但當壓力變成慢性壓力時，“系統完全改變”，糖皮質激素開始發揮促炎作用。
美國加州大學圣地亞哥分校的胃腸病學家和免疫學家John Chang說，這是一個“合理的解釋”。
Thaiss表示，大腦驅動器官炎癥的能力“似乎比以前想象的強大得多”。這表明，IBD治療藥物與壓力管理方法相結合，可能比單獨使用藥物更有效。
同時，從大腦到腸道信號通路中的分子有望成為新藥物的靶點。“這是一個令人興奮的可能。”Chang說。
此外，壓力被認為會加劇皮膚和肺部的炎癥性疾病，這可能是通過類似的信號通路。因此，這項研究的意義或許超出了IBD范疇。
“關于大腦，以及大腦如何控制看似不相關的生理和疾病，我們需要繼續探索。”Thaiss說。
（王方）
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