廣東省科學院微生物研究所、華南應用微生物國家重點實驗室研究員謝黎煒團隊首次報道了骨骼肌衰老Tfr1-Slc39a14（轉鐵蛋白受體1—溶質載體家族39成員14）的功能轉化，可促進骨骼肌鐵離子吸收、蓄積并誘發骨骼肌鐵死亡的發生。相關研究近日發表于《惡病質、肌肉減少癥和肌肉》。
骨骼肌是人體運動系統中最大也是最重要的構成組織，在機體運動和糖脂代謝穩態調控方面發揮至關重要的作用。鐵死亡是一種新近確定的獨特的細胞死亡途徑，它是一種依賴于鐵離子和活性氧，通過脂質過氧化物的累積導致細胞損傷的死亡模式。鐵是維持骨骼肌正常生理功能所必需的。一般而言，鐵經小腸上皮細胞吸收后，進入血液循環，以轉鐵蛋白（Trf）結合鐵的形式與膜表面Trf受體1（Tfr1）結合，進而被內吞和吸收。Tfr1蛋白普遍存在于肝臟、脂肪和骨骼肌等組織。
研究人員利用轉錄組測序比較分析了不同年齡段（2、8、40、60和80周齡）C57小鼠骨骼肌基因表達譜，數據分析顯示，Tfr1和Slc39a14表達分別呈現與小鼠年齡增長的負相關和正相關關系。Tfr1蛋白在衰老小鼠骨骼肌和肌衛星細胞中表達下調，以及鐵離子在衰老骨骼肌中累積、非飽和脂肪酸合成增加和谷胱甘肽代謝紊亂，進一步誘發衰老小鼠骨骼肌鐵死亡；鐵死亡抑制劑腹腔注射能夠顯著抑制衰老小鼠骨骼肌鐵死亡，改善衰老小鼠的運動機能。
此外，該團隊首次報道了伴隨骨骼肌衰老，Tfr1表達降低、Slc39a14表達升高，且在衰老小鼠骨骼肌細胞膜表面富集，增加非轉鐵蛋白結合鐵吸收，導致骨骼內游離鐵離子的累積，誘發骨骼肌鐵死亡的發生。
研究人員還發現在骨骼肌損傷再生時，肌衛星細胞Tfr1敲除的小鼠出現嚴重的再生障礙，且伴隨鐵離子累積、非飽和脂肪酸合成、谷胱甘肽代謝紊亂以及脂質過氧化，誘發骨骼肌鐵死亡的發生。朱漢斌
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