鼻子發癢會觸發打噴嚏，排出刺激物和致病病原體。但是，控制噴嚏反射的細胞通路遠不止鼻竇，而且人們對其了解甚少。美國圣路易斯華盛頓大學醫學院研究團隊在小鼠身上發現了控制噴嚏反射的特定細胞和蛋白質，相關研究結果近日發表于《細胞》。
“我們之所以研究打噴嚏背后的神經機制，是因為很多人都是由于季節性過敏和病毒感染等問題而打噴嚏。研究的目標是了解神經元是如何應對過敏和病毒感染的，包括它們如何導致眼睛發癢、打噴嚏和其他癥狀。”該研究高級研究員、圣路易斯華盛頓大學醫學院麻醉學副教授Qin Liu說。
研究人員建立了一個小鼠模型，試圖確定是哪個神經細胞發送的信號使小鼠打噴嚏。他們將小鼠暴露在含有組胺或辣椒素的霧滴中，這兩種藥物都會讓小鼠打噴嚏。
通過檢查已知對辣椒素有反應的神經細胞，研究團隊識別出一類與辣椒素引起的打噴嚏有關的小神經元。隨后研究人員尋找了一種叫做神經肽的分子，它可以將噴嚏信號傳遞給神經細胞，并最終發現一種叫做神經medin B （NMB）的分子是打噴嚏所必需的。
當研究人員消除了小鼠神經系統中部分誘發打噴嚏的NMB敏感神經元，就阻斷了打噴嚏反射。這些神經元都會產生NMB受體蛋白質，在沒有這種受體的小鼠中，打噴嚏的次數大大減少。
“有趣的是，這些誘發噴嚏的神經元沒有一個位于腦干中已知與呼吸有關的區域。”Liu說，“我們發現喚起噴嚏的細胞與控制呼吸的細胞位于大腦的不同區域，但這兩個區域的細胞通過神經細胞的軸突直接相連。”
研究人員還發現，他們可以通過將小鼠大腦的一部分暴露在NMB肽中刺激打噴嚏反射，即使沒有接觸到辣椒素、組胺或其他過敏原，這些動物也開始打噴嚏。
由于許多病毒和病原體都是通過霧滴傳播的，因此，研究人員認為，針對NMB或其受體限制已知感染者打噴嚏，可能會限制這些病原體的傳播。
“一個噴嚏可以產生2萬個含有病毒的飛沫，這些飛沫可在空氣中停留10分鐘。”Liu解釋，相比之下，一次咳嗽會產生近3000滴飛沫，幾分鐘的交談會產生大約相同數量的飛沫。
Liu認為，為預防未來的病毒暴發、幫助治療由過敏原引起的病理性打噴嚏，了解打噴嚏的途徑并阻止它們非常重要。通過識別調節噴嚏反射的神經元，以及激活這些神經元的神經肽，可能有助于治療病理性打噴嚏或找到限制感染傳播的策略。（辛雨）
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