近日，發(fā)表于《科學》的一項研究表明，高脂肪飲食會破壞腸道內(nèi)壁及其微生物群落的生物學特性，并促進一種可能導致心臟病的代謝物的產(chǎn)生。
論文通訊作者之一、美國范德堡大學醫(yī)學中心助理教授Mariana Byndloss說，動物模型的發(fā)現(xiàn)支持了腸道和微生物群在心血管疾病發(fā)展過程中的關鍵作用。
肥胖和代謝綜合征被認為是21世紀的大流行病。現(xiàn)在，大約40%的美國人處于肥胖狀態(tài)，且該比例預計還會上升。Byndloss表示，該研究揭示了一種此前未被探索的機制，即飲食和肥胖如何通過影響腸道和腸道內(nèi)微生物之間的關系，增加心血管疾病風險。
此前研究中，Byndloss和加州大學戴維斯分校的Andreas B?覿umler博士發(fā)現(xiàn)，腸道上皮細胞和腸道微生物之間有著互惠互利的關系，促進了腸道的健康。研究人員想知道肥胖是否會影響這種關系。
合作研究小組發(fā)現(xiàn)，在動物模型中，高脂肪飲食會導致炎癥并損害腸道上皮細胞。Byndloss解釋說，高脂肪飲食損害了線粒體產(chǎn)生能量的功能，導致腸道細胞產(chǎn)生更多的氧氣和硝酸鹽。
這些因素反過來能刺激有害的腸桿菌科微生物的生長，并促進細菌產(chǎn)生一種叫做三甲胺的代謝物。肝臟將三甲胺轉(zhuǎn)化為氧化三甲胺，這與促進動脈粥樣硬化和增加患者全因死亡的相對風險有關。
“眾所周知，高脂肪飲食會導致微生物群失調(diào)，但我們不知道為什么或為何會發(fā)生這種情況。我們展示了飲食直接影響宿主并促進有害微生物生長的一種方式。”Byndloss說。
研究人員證明，在動物模型中，一種目前被批準用于治療炎癥性腸病的藥物能恢復腸道上皮細胞的功能，并抑制氧化三甲胺的增加。這種藥物被稱為5—氨基水楊酸。
“這表明，預防高脂肪飲食帶來的負面后果是可能的。”Byndloss補充說，像5—氨基水楊酸這樣的藥物可與益生菌聯(lián)合使用，既可以恢復健康的腸道環(huán)境，又可以提高有益微生物的水平。（辛雨）
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